植物，是大自然馈赠的瑰宝，给其他生命提供了庇护、氧气与食物，维系天地间的生态平衡。

就像动物会生病，植物也会遭受病原微生物的侵害，但植物并非被动受害，在长期与病原菌斗争的进化过程中，它们已形成了复杂且精细调控的免疫网络，来抵御多种病原微生物。

一边是默默发展演化了亿万年的“植物大战病菌”，一边是对此知之甚少的人类社会。尽管植物病理学和植物保护已经有较长的历史，受限于植物免疫复杂多样的机制及科学技术发展水平，直到近二三十年，科学家们才开始得以踏入这片神秘的领域，走近不语的植物。

如今我们得以知道，植物身上有两道能抗衡外部“金戈铁马”的“长城”。

第一道“广撒网”PRRs（膜表面识别受体）防线位于植物细胞膜上，它能识别病原菌的保守模式分子，且反应具有广谱性，可防御大多数病原体的侵染。

第二道“精准钓”NLRs（核苷酸结合和富含亮氨酸重复受体）防线位于植物细胞内，NLR抗病蛋白，可以特异性地识别入侵细胞内的病原体分泌的效应蛋白，启动一系列更为强烈的免疫反应（比如产生被侵染部位的局部细胞死亡），进而消灭病原体；大多数的植物抗病蛋白为NLR型抗病蛋白。

2004年，柴继杰结束了普林斯顿大学的博士后工作，加入了刚刚组建的北京生命研究所，开始带领他的团队聚焦于动植物免疫抗病蛋白。在植物“广撒网”免疫防线取得重大突破（解析了第一个植物模式识别受体FLS2与模式分子鞭毛蛋白flg22及其共受体BAK1的复合物机构）之后，他们将目光聚焦于植物“精准钓”这道免疫防线；所取得的代表性发现，即第一个抗病小体，也属于这道防线。

今天大家读到的这则柴继杰团队的最新成果中，同样涉及到“抗病小体”之“花”，同样“开”在植物细胞内。区别在于，NLR蛋白根据N端不同，可以分为CNL和TNL两类。2019年，柴继杰团队发现的“抗病小体”属于CNL蛋白，这一次，他们观测的是TNL蛋白。确切地说，是存在于双子叶植物中的一条由TNL蛋白“启动”的通路：这条“入侵报警、护卫出动”的路线顺利走完，会引起植物受细菌、病毒侵染部位“自杀”以限制这些病原微生物的进一步扩增。

双子叶植物是什么概念呢？通常，植物种子上的叶片数有一片或者两片，一片的称为单子叶植物，两片的称为双子叶植物——大豆、花生、番茄、辣椒、西瓜、向日葵等重要农作物都属于双子叶植物。

现在，让我们“蜷缩”在双子叶植物细胞内，像看电影一样观看这个过程（其中涉及的专业名词后文都会再次出现）——

NRG1家族蛋白调控植物免疫与生长平衡的分子机制

理解起来并不复杂，对不对？

但其实，这场“没有硝烟的战争”充满着未解之谜：在信号分子与EDS1蛋白质结合之后，它们是如何能“召唤”并激活“助手”NRG1蛋白的？最后的“抗病小体”怎么成型的？这条通路如何保证不会过度免疫，不对植物造成过度伤害、导致植株矮小甚至死亡？

这一次，柴继杰团队与合作者们正是“观测”清楚了这个过程的具体机理，揭开了这些“怎么做到”问题的谜底——

研究发现，在受病原菌刺激激活后，双子叶植物体内数量众多的TNL蛋白所产生的信号分子ADPr-ATP和di-ADPR，会结合到原本处于抑制状态的EDS1-SAG101二元复合物上，这会使EDS1-SAG101复合物的结构发生变化。

接着，这个变化会被下游的“助手”、辅助蛋白NRG1所感应。这类蛋白有NRG1A、NRG1B、NRG1C三种，因此会形成EDS1-SAG101-NRG1A/B/C三种复合物。

其中，如果形成的是EDS1-SAG101-NRG1A或EDS1-SAG101-NRG1B复合物，它们会和同类的复合物（即其他已形成的EDS1-SAG101-NRG1A或EDS1-SAG101-NRG1B）一个一个聚集在一起，“花瓣”加“花瓣”地“组装”（即寡聚化），形成NRG1A/B抗病小体。这个小体会附着到植物的细胞质膜或其他的植物细胞内膜上，作为钙离子通道，激活下游的免疫反应。

细心的读者或许会问，剩下的NRG1C呢？这一次最有意思的发现，正与它有关。植物遗传学及生物化学实验揭示，NRG1C蛋白负责下调免疫“强度”，也就是抑制过度免疫。这是怎么办到的？

原来，它的结构与NRG1A和NRG1B不同（其有一个不完整的NOD结构域），因而无法进一步拼成“抗病小体”。但是，妙就妙在，对于上一步生成的复合体（即结合了“信号”ADPr-ATP或di-ADPR的EDS1-SAG101蛋白）来说，NRG1C拥有更高的亲和力，可以与NRG1A/B竞争。想象一下，眼前有100个已被激活、可以加入的免疫“小军团”，当NRG1C一马当先地与其中90个发生结合，留给NRG1A和NRG1B的也只剩10个团了。

由此，植物不会因为持续地免疫而使自身矮小，也就达成了免疫调控，植物得以维持免疫与生长的平衡。

当然，以上过程是研究内容与经历的极致浓缩。现实中，这个课题历时三年，观测了植物免疫相关的林林总总的重要分子、蛋白质的结构形态及其变化，再以生化实验为“镜”验证了得出的结论。

这些看似“手到擒来”研究发现背后，自然是师生们的漫长积累。

植物免疫是这样环环相扣的一个领域，严丝合缝，需要循序渐进。柴继杰近20年潜心植物免疫的故事自不必多说（查看过往报道：从造纸厂走出的顶尖科学家｜西湖大学柴继杰获未来科学大奖），就以本研究第一作者之一的西湖大学博士后黄诗嘉为例，2017年，她当时在柴继杰清华大学的实验室做毕业设计，初次接触到这个领域的课题。之后，就一头扎入这个神秘的植物世界，“接力”团队中前辈们的研究发现，稳扎稳打做了七八年，才沿着TNL蛋白信号通路一路向前，“走”到了今天。

或许有点像游戏？打通上一关，才能打开新的版图，进入下一关。

这其中，自然有想不到的“挠头时分”。这次研究的前半场，即结构解析，进行得非常顺利，但却一度在后半场的生化验证上卡住了：生化实验所需的NRG1A蛋白量特别大，可这种蛋白却很难表达。然而“上帝关上一扇窗”，必然会打开一扇门，黄诗嘉笑着回忆说：“因为太难了，我就去做了相较容易的NRG1C，发现结合能力很强，这才意外发现了抑制机制。”所以，坚持很重要。

而你可以预见，师生们面前的下一关自然也已经开启。柴继杰团队还想知道这条通路上更多的“然后”：最后形成的抗病小体，到底是不是一朵“五瓣花”？这个小体作为钙离子通道发挥功用时，是整个复合体一起附着在膜上，还是会发生“解体”？

最后的最后，你可能还想问，我们了解植物如何保护自己有什么意义？驱动科研工作人员孜孜不倦的动力之一，是让人类可以活得更好。免疫关乎着植物健康，这些发现为我们防治植物病虫害提供了详细靶标和专业依据。我们可以据此进行更精细化的调控，包括在关乎人类福祉的粮食生产领域，开发出具有更高抗病能力、更高产稳产的优质农作物，进一步缓解粮食危机。

所以，让我们耐心目送科学家们继续前进，静待下一次的花开时刻！