不久前，一群外国小鼠漂洋过海，被运到了杭州城西南角的转塘。

签收它们的人，叫边文杰。

边文杰从小睡眠就不好，“睡得浅，梦多，醒了还能记得梦里的事”。

因此，他去中国科学院神经开云app官网下载安卓 所读了博士，主攻神经环路发育；毕业后，他又跑去美国斯坦福大学，师从精神病学与行为科学系的Luis de Lecea教授，在这个国际学术界知名的睡眠实验室里，开启了一段长达六年的博后研究经历。

去年，他辞去斯坦福大学医学院讲师的工作，全职加入西湖大学，并成立“睡眠与神经发育实验室”，继续研究“睡觉”这件事——人为什么会困、为什么会醒、为什么会失眠？睡得好治百病，是玄学吗？

在位于转塘的云栖校区，边文杰的第一项工作就是设计装修了一个“睡眠舱”——全屋隔音避光，全套睡眠质量监测，早七点亮灯，晚七点熄灯。

如今小鼠也已各就各位。

实验开始。

“天”亮了，该睡觉了。

睡眠舱有不同的住宿标准：一种是普通的有机玻璃“房间”，单间或合住的都有，整齐地排列在铁制的置物架上；还有一种就比较特殊了，在别的实验室里没见过。

那是一个透明的圆桶，接近底部的位置是“床”，上面铺满木屑做的“床垫”，看上去干净整洁。哦对了，还有一个外接的食物递送口，可以实现“饭来张口”。

不是谁都有资格睡在那里的。

那天，小鼠A被选中了。A很年轻，对小鼠来说，出生后第35～42天是它的青少年中期。它从笼子里搬进了桶里，脑袋顶部连上了电极和电线，用来记录睡眠状态，这是实验小鼠的使命。

大家都很羡慕它。

直到“突突”几声。这声响在静音睡眠舱里显得尤其刺耳，而伴随着声响的，是那桶里的“床”一连串的猛烈震动。

A被震醒了，警惕地四处打量，以为有什么危险。然而等待了几分钟，并没有发生什么，一切归于平静，于是困倦的小眼睛又闭上了。

可是刚闭上眼，又是“突突”几声，伴随着“床”的震动，A又醒了。

如此循环往复，从上午9点到下午1点，偏偏挑了最困的时段。每次的震动长短不一，间隔随机，A完全无法预测，也很难在震动的间隙趁机“补觉”。

这哪是什么VIP睡眠舱，分明就是“鼠见愁”。

原来，桶里的实验任务是睡觉，但不是睡整觉，而是要考察睡眠剥夺对小鼠的影响。

时间回到边文杰博士后生涯的头几年。

小鼠B参加了一个交朋友的实验。

第一阶段，它的面前放着两个熟悉的金属框，一个是空的，另一个里面住着一只陌生小鼠。B选择去有小鼠的框里交朋友。

第二阶段，B的面前仍然放着两个熟悉的金属框，只不过两个框里都住着小鼠，一边是老朋友，另一边是新朋友。这一次，B的选择是和新朋友去玩。

小鼠B完成任务，轮到小鼠C。

小鼠C它还是青少年的时候，也被“鼠见愁”圆桶剥夺过睡眠。

现在，小鼠C长大了，是一只成年鼠了。

第一阶段，它和小鼠B一样，选择了交朋友；可到了第二阶段，它的选择就不太一样了，它对新朋友不理不睬，只忠实于老朋友。这种不喜新不厌旧的习惯，持续了好一阵子。

另一些成年后才住进“鼠见愁”被夺走睡眠的小鼠，并没有发生像小鼠C这样的变化。

这是一个经典的三箱社交实验。

第一阶段的实验发现，从青少年到成年的发育过程中，小鼠的社交能力和社交新奇偏好——也就是对于新朋友的偏好——逐步增强并趋于稳定。

第二阶段的实验发现，对青少年期小鼠（年龄4～6周）进行睡眠剥夺，等成年以后，原本“社牛”的它们，不太愿意去和新伙伴打招呼了；而对成年小鼠进行睡眠剥夺，不会引起社交能力和社交新奇偏好的障碍。

这个三箱实验，给了边文杰更多信心，进一步去印证直觉中的因果关系。

他试图从VTA多巴胺神经元（审计员）那里寻找答案。

通过光纤钙成像技术、多巴胺荧光探针、病毒示踪等实验手段，果然发现当正常小鼠结交新朋友时，VTA多巴胺神经元活性明显增加，它能感受到“奖赏”的快乐，但随着新朋友变成老朋友，这种活性变化和奖赏感会逐渐减弱；而青少年期被剥夺睡眠的小鼠在与朋友交往时，检测不到相关的神经元活性变化，也就感受不到多少“奖赏”的快乐。

那么，“鼠见愁”在夺走发育小鼠睡眠的表象下，一定还夺走了一些其它更加根本的东西。

是什么呢？

边文杰开始调取实时睡眠质量检测的数据。与正常睡觉的小鼠相比，睡在“鼠见愁”里的青少年小鼠被震醒时，VTA多巴胺神经元是被过度激活的。大脑的不同区域之间有着千丝万缕的影响，省略中间复杂的“蝴蝶效应”，后果是这种极度缺觉的小鼠成年后，在应对新的社交行为刺激时，VTA释放的多巴胺反而减少了，由此出现了不同程度的社交障碍。

边文杰接着反向“验算”了一遍。

他通过化学遗传学技术，慢性抑制青少年期睡眠剥夺小鼠的VTA多巴胺神经元活性，成年期小鼠的社交新奇偏好行为表现回归正常。也就是说，仍然让这只青少年小鼠睡在“鼠见愁”里，但这一次，即便被吵醒，体内的VTA多巴胺神经元也不会被过度激活，而是保持和其他熟睡中的小鼠差不多的状态，这样长大后就不会出现社交障碍了。

同时，一些侥幸躲过“鼠见愁”的青少年小鼠，被慢性激活了VTA多巴胺神经元活性，相当于模拟了“鼠见愁”带来的刺激，长大后的确在社交新奇偏好上出现了行为障碍。

至此，边文杰设计的实验表明，青少年期睡眠剥夺实际带来的是VTA多巴胺神经元的过度兴奋，而这一发育期的正常睡眠正是避免了VTA的过度兴奋，这个“因”对于维持社交新奇偏好行为这个“果”来说，至关重要。

最新的探索中，边文杰实验室的博士生李盛选择挑战发育期睡眠障碍与“孤独症”之间的关系。那些漂洋过海从美国来的小鼠，正是孤独症模型鼠——这些小鼠已经通过实验任务，证实了通过改善青少年时期睡眠或抑制VTA多巴胺神经元活性，可以改善今后的社交行为障碍。

而这，用边文杰的话说，还只是“非常初步”的探索。“因果”背后的机制，以及有没有更多关联的“因果”，还有更多秘密需要被揭开。

这是一组更“艰巨”的实验任务。

实验尚未真正启动，这次就不为小鼠设代号了。

科研人员会挑选出生后30天左右的小鼠，在它们的颅骨上开一个天窗（“颅窗”），然后训练它们在显微镜下睡觉，严密监测大脑的结构和活动在睡眠状态下的发育改变。

从30天到60天，正好是一只小鼠从青少年到成年的过程。

在这个过程中，小鼠的睡眠可能被剥夺，可能被“改写”，将带给我们更多关于睡眠的真相。